El origen del mal de Parkinson está en el interior de las células intestinales, que viajan por las neuronas del cuerpo y luego culminan en el cerebro.

Tal afirmación corresponde a investigadores del hospital universitario norteamericano Johns Hopkins. Los científicos estudiaron la enfermedad en roedores.

“Estos hallazgos proporcionan nuevas pruebas del papel que juega el intestino en esa enfermedad. Además aportan un modelo para estudiar su evolución desde el comienzo”. Así lo destacó Ted Dawson, director del Instituto de Ingeniería Celular de Johns Hopkins.

El Parkinson es causado por la concentración de una proteína conocida como “alfa sinucleína” en las neuronas cerebrales. A medida que esas proteínas se concentran producen la muerte neuronal. Por ello dejan como secuela la pérdida de sustancia negra y agregados tóxicos llamados “cuerpos de Lewy”. La muerte neuronal afecta la capacidad de moverse, pensar y regular las emociones en las personas enfermas.

La nueva investigación, publicada recientemente en la revista Neuron, se basa en observaciones realizadas en 2003 por el neuroanatomista alemán Heiko Braak. El investigador demostró que los parkinsonianos también tenían concentraciones de alfa sinucleína en las regiones del sistema nervioso central que regulan los intestinos.

“La presencia de esas proteínas que dañan las neuronas en los intestinos. Es consistente con algunos de los primeros síntomas de Parkinson, como el estreñimiento”, explicó Hanseok Ko, catedrático de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.

Mal de Parkinson

Los científicos querían comprobar si las alfa sinucleínas podían extenderse a través del nervio vago. Esta sustancia corre como un cable eléctrico desde el estómago y el intestino delgado hacia la base del cerebro. Para eso, inyectaron a docenas de roedores sanos en los intestinos con 25 miligramos de la proteína sintética creada en el laboratorio. Analizaron sus tejidos cerebrales un mes, tres, siete y diez meses después.

De esa manera descubrieron que la proteína se extendía desde el nervio vago hacia cada región del cerebro. Todo ello en el curso de los diez meses que duró el experimento. El próximo paso fue cortar el nervio vago de los roedores, lo que demostró que el grupo de ratones que había sido intervenido quirúrgicamente no tenía signos de muerte neuronal o cuerpos de Lewi.

“Este descubrimiento plantea una nueva forma de intervenir tempranamente la enfermedad de Parkinson”, se esperanzó Dawson.

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