“Talón de Aquiles” del cáncer descubren científicos

Científicos han intentado atacar un gen llamado MYC, durante años;  que se sabe que impulsa el crecimiento de tumores en múltiples tipos de cáncer;  cuando se muta o sobreexpresa, Un equipo de la Universidad de Pennsylvania anunció que identificó un nuevo camino;  que funciona como socio de MYC y puede ser su talón de Aquiles, según sus hallazgos;  publicados recientemente en la revista Nature Cell Biology.

La vía involucra una proteína llamada ATF4; y al bloquear esta proteína que alimenta a los tumores, los mata.

Los tumores cancerosos son grupos de células anormales que forman bultos o crecimientos. Pueden comenzar en cualquier parte del cuerpo. La supervivencia depende del crecimiento y tamaño del tumor y del área afectada.

“Talón de Aquiles” del cáncer descubren científicos

Un equipo de científicos de la Universidad de Pennsylvania anunció que identificó un nuevo camino; que funciona como socio de MYC y puede ser su talón de Aquiles;  según sus hallazgos publicados recientemente en la revista Nature Cell Biology.

La vía involucra una proteína llamada ATF4;  y al bloquear esta proteína que alimenta a los tumores, los mata.

“Lo que hemos aprendido es que debemos ir más abajo para bloquear el crecimiento del tumor;  de una manera que las células cancerosas no puedan escapar fácilmente, y nuestro estudio identifica el objetivo para hacer precisamente eso”, dijo el coautor principal del profesor Constantinos Koumenis.

Los investigadores encontraron que cuando eliminaron el ATF4 en células o ratones, las células tumorales continuaron acumulando esas proteínas y eventualmente murieron como resultado del estrés. Esto bloqueó el crecimiento del tumor en ratones con linfomas y cáncer colorrectal, lo cual es una evidencia de que estos hallazgos pueden apuntar a un enfoque que podría funcionar para los humanos.

“También estamos trabajando para confirmar que este enfoque no causará efectos graves fuera del objetivo”, dijo el autor principal, el doctor Feven Tameire.

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ACN/EFE/Globovisión